Mein klinischer Ansatz
ED ist bei den meisten Männern >50 eine vaskuläre Erkrankung des Penis — und ein wichtiger Marker einer systemischen Atherosklerose. Der integrierte Ansatz umfasst eine individuelle Diagnose des Subtyps (arteriell, venookklusiv, gemischt) und kardiovaskuläre Prävention.
Gemäß den Leitlinien der EAU Sexual Health 2024:
- Vollständige sexuelle, medizinische und pharmakologische Anamnese.
- Psychosoziale Beurteilung (Beziehung, Stress, Depression).
- Beurteilung mit IIEF-5 (SHIM): leicht 17-21, mittel 12-16, schwer ≤11.
- Gezielte Genitaluntersuchung: Penispalpation (Peyronie), Hoden, Leistenregion.
- Labor: Nüchternglukose, HbA1c, Lipidprofil, morgendliches Testosteron 8-11 Uhr, TSH, PSA.
- Kardiovaskuläre Stratifizierung: BD, EKG, SCORE2-Risikoabschätzung.
- Bei Verdacht auf vaskulogen: peniler PDDU zur Differenzierung arteriell vs venookklusiv.
- Besprechung aller Therapieoptionen — Entscheidung gemeinsam mit Patient und Partner.
Was ist erektile Dysfunktion
Die erektile Dysfunktion (ED) ist definiert als die anhaltende oder wiederkehrende Unfähigkeit, eine für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreichende Erektion zu erreichen oder aufrechtzuerhalten, mit einer Dauer von ≥3 Monaten (NIH-Konsens 1992, bestätigte Definition EAU 2024).
Sie ist hauptsächlich eine vaskuläre Erkrankung der Schwellkörper — der Penis ist das empfindliche Zielorgan zur Früherkennung einer generalisierten Atherosklerose (kleine Penisarterien 1-2 mm vs Koronararterien 3-4 mm).
Prävalenz: 40% mit 40, 50% mit 50, 60% mit 60, 70% mit 70 Jahren (MMAS). Nach dem 50. Lebensjahr ist die vaskulogene Ätiologie für >70% der Fälle verantwortlich.
Penisanatomie der Erektion
Verständnis der Erektionsphysiologie = Verständnis der ED-Subtypen.
Schwellkörper
Zwei schwammartige Körper (Corpora cavernosa) aus glatter Muskulatur und vaskulären Räumen (Sinusoiden), umhüllt von der fibrösen Tunica albuginea. Bei der Erektion füllen sie sich mit Blut und komprimieren die Venen — venookklusiver Mechanismus.
Gefäßversorgung
Arterieller Zufluss: A. pudenda interna → A. penis → A. cavernosa → Helicinarterien, die in die Sinusoiden münden. Venöser Abfluss: Venae emissariae durchqueren die Tunica albuginea und werden während der Erektion komprimiert (venookklusiver Mechanismus).
Neurale Regulation
Parasympathikus (S2-S4, Nn. erigentes) — pro-erektil. Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) aus Endothel und Neuronen → cGMP → Entspannung der glatten Muskulatur → Erektion. Sympathikus (T11-L2) — anti-erektil (Noradrenalin, Ejakulation). Selbstregulierender Zyklus, kontinuierlich im Ruhezustand.
Erektionsphasen
Phasen: latent → Tumeszenz (Volumenzunahme) → vollständige Erektion → starre Erektion (Vv. emissariae komprimiert) → Ejakulation → Detumeszenz. Störung in jedem Stadium = ED.
Ätiologie (vaskulär, neurogen, hormonell)
1. Vaskulogen (>70% bei >50 Jahren)
- • Arterielle Insuffizienz: Atherosklerose der Penisarterien — Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie, Rauchen.
- • Venookklusive Leckage: unzureichende Kompression der Vv. emissariae — Alterung der Tunica albuginea, M. Peyronie, diabetische Neuropathie.
- • Gemischt: Kombination — sehr häufig nach dem 60. Lebensjahr.
- • Endotheliale Dysfunktion: reduzierte NO-Produktion — generalisierter Marker einer systemischen Erkrankung.
2. Neurogen (10-20%)
Diabetische Neuropathie (bis zu 75% der Diabetiker), Multiple Sklerose, M. Parkinson, Schlaganfall, Rückenmarkverletzung, radikale Prostatektomie/Zystektomie (Schädigung der Penisnerven), Penistrauma.
3. Hormonell (5-10%)
Hypogonadismus (Testosteron <3 ng/mL), Hyperprolaktinämie, Hypo-/Hyperthyreose, Cushing-Syndrom, Diabetes (metabolische Verbindung).
4. Medikamenteninduziert
Betablocker, Thiazide, Psychopharmaka (SSRIs, Neuroleptika), Antiandrogene, Opioide, Alkohol, Rauchen, Marihuana.
5. Psychogen (junge Erwachsene)
Versagensangst, Depression, Beziehungsprobleme, Stress. Merkmale: plötzlicher Beginn, gute Morgenerektion, gute Erektion bei Masturbation.
6. Strukturelle Penisstörungen
M. Peyronie (Plaques, Verkrümmung), Penisfraktur (posttraumatische venöse Leckage), Priapismus (Ischämie und Fibrose).
Klinische Bewertung
Wichtige Fragen zur Unterscheidung organische vs psychogene ED:
- Beginn: plötzlich (psychogen) vs allmählich (organisch).
- Morgenerektionen: vorhanden (psychogen/hormonell) vs fehlend (vaskulogen/neurogen).
- Erektion bei Masturbation: vorhanden (psychogen) vs fehlend (organisch).
- Erektionsverlust beim Geschlechtsverkehr: venookklusive Leckage.
- Unfähigkeit, eine Erektion zu erreichen: arterielle Insuffizienz.
- Begleitender Libidoverlust: hormonell (niedriges Testosteron).
- Begleitende Symptome des unteren Harntrakts (LUTS): Korrelation mit BPH, metabolisches Syndrom.
- Verkrümmung oder Schmerzen bei der Erektion: M. Peyronie.
Diagnose & PDDU
Anamnese & IIEF-5 (SHIM)
International Index of Erectile Function — 5 Fragen, Klassifikation: 22-25 keine ED, 17-21 leicht, 12-16 leicht-mittel, 8-11 mittel, 5-7 schwer.
Körperliche Untersuchung
Inspektion und Palpation des Penis (Peyronie-Plaques, fibröse Tunica), Hoden (Volumen, Konsistenz), Leistenarterien, perineale neurologische Untersuchung.
Labor
Nüchternglukose, HbA1c, vollständiges Lipidprofil, morgendliches Testosteron (Wiederholung bei <3 ng/mL), SHBG, LH/FSH, Prolaktin, TSH, PSA, Urinanalyse.
Peniler PDDU (Goldstandard für vaskulogene ED)
Farbdoppler nach intrakavernöser Injektion von 10-20 μg Alprostadil. Parameter: PSV (Peak Systolic Velocity) <25 cm/s = arterielle Insuffizienz. EDV (End Diastolic Velocity) >5 cm/s = venookklusive Leckage. RI (Resistive Index) <0.8 = pathologisch.
Nächtliche penile Tumeszenz (NPT/RigiScan)
Heute selten — Beurteilung organisch vs psychogen. Normal 3-5 Erektionen/Nacht von ≥10 Minuten Dauer. Alternative: Briefmarkentest.
Neurophysiologische Tests
Bei neurogenem Verdacht: BCR (Bulbocavernosus-Reflex), Penisnervleitung, SSEPs.
Dynamische Kavernosometrie
Selten — nur bei jungen Kandidaten für chirurgische Venenligation. DICC (Dynamic Infusion Cavernosometry & Cavernosography).
Kardiovaskuläre Beurteilung
Princeton III Konsens: ED = "Window of Opportunity" für kardiovaskuläre Prävention. Bei hohem SCORE2-Risiko: Überweisung zur Kardiologie.
Therapeutische Stufenleiter
Gemäß EAU 2024 — Individualisierung basierend auf Subtyp, Schweregrad und Patientenpräferenz:
Erste Wahl: PDE5-Hemmer
- • Sildenafil 25-100 mg, Wirkdauer 4-6 Stunden, Einnahme 30-60 Minuten zuvor.
- • Tadalafil 10-20 mg PRN oder 5 mg täglich, Wirkdauer bis zu 36 Stunden.
- • Vardenafil 5-20 mg, Wirkdauer 4-6 Stunden.
- • Avanafil 100-200 mg, schneller Wirkungseintritt 15-30 Minuten.
Wirksamkeit insgesamt 60-70%, 80% bei psychogen, 40-50% bei Diabetikern. Kontraindikationen: Nitrate, schwere Herzinsuffizienz NYHA III-IV, kürzlicher MI <6 Monate, Hypotonie.
Vakuumerektionshilfe (VED)
Mechanisches Vakuumsystem für passiven Bluteinfluss + Konstriktionsring an der Basis. Medikamentenfrei, geeignet für ältere, PDE5i-Risikopatienten. Zufriedenheit 60-70% bei korrekter Schulung.
Zweite Wahl: Intrakavernöse Injektionen
Alprostadil (PGE1) 5-40 μg intrakavernös — Wirksamkeit 70-90% auch bei Diabetikern und nach Prostatektomie. Trimix (Alprostadil + Papaverin + Phentolamin) bei resistenten Fällen. Nebenwirkungen: verlängerte Erektion/Priapismus (1%), Schmerzen, Fibrose. Intraurethrales Alprostadil (MUSE) 125-1000 μg — mildere Alternative.
Li-ESWT (Stoßwellen)
Niederenergetische extrakorporale Stoßwellentherapie — mikrovaskuläre Regeneration bei leicht-mittelgradiger vaskulogener ED. Protokoll 4-6 wöchentliche Sitzungen. EAU 2024: schwache Empfehlung (Evidenzgrad 2b). Nicht-invasiv, ohne signifikante Nebenwirkungen.
Dritte Wahl: Penisprothese
Bei Versagen von PDE5i + Injektionen + Vakuum, schwerer venöser Leckage, nach Prostatektomie mit Versagen der Rehabilitation. 3-teilige hydraulische Prothese (AMS 700, Coloplast Titan) — Patientenzufriedenheit 90-95%, Partner 85-90%, Lebensdauer 15-20 Jahre. Komplikationen: Infektion 1-3%, mechanisches Versagen 5%, Erosion <1%.
Ergänzende Maßnahmen
Testosteron-TRT bei bestätigtem Hypogonadismus (Testosteron <3 ng/mL mit Symptomen). Absetzen des verursachenden Medikaments (Betablocker, SSRI). Sexualtherapie / KVT bei psychogener oder gemischter ED. Lebensstilmodifikation: Raucherentwöhnung, Gewichtsabnahme, aerobes Training — verbessern IIEF.
Prävention & kardiovaskuläres Risiko
Die ED als Frühmarker einer kardiovaskulären Erkrankung (Penisarterien 1-2 mm, Koronararterien 3-4 mm) — kann einem kardialen Ereignis um 3-5 Jahre vorausgehen.
- Raucherentwöhnung — reduziert das ED-Risiko erheblich.
- Mediterrane Ernährung — verbessert IIEF (PREDIMED-Studie).
- Aerobes Training 150 Min./Woche moderater Intensität.
- Erhalt eines normalen Gewichts (BMI 20-25).
- Kontrolle von Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie.
- Alkoholbegrenzung <14 Einheiten/Woche.
- Behandlung der Schlafapnoe.
- Periodische kardiovaskuläre Untersuchung (altersgemäß).
Häufig gestellte Fragen (FAQ)
Was ist erektile Dysfunktion (ED)?
Die anhaltende oder wiederkehrende Unfähigkeit, eine für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreichende Erektion zu erreichen oder aufrechtzuerhalten, mit einer Dauer von ≥3 Monaten. Gemäß EAU 2024 als Funktionsstörung der vaskulären, neuralen, muskulären oder hormonellen Funktion des Penis definiert.
Wie häufig ist sie?
Weltweit ~150 Millionen Männer (Massachusetts Male Aging Study). Prävalenz 40% bei 40, 70% bei 70 Jahren. Nach dem 50. Lebensjahr überwiegt die vaskulogene Ätiologie (>70% der Fälle).
Ist sie ein vaskuläres Problem?
Bei Männern >50 ist die vaskulogene ED (arteriell und/oder venöse Leckage) für >70% der Fälle verantwortlich. ED gilt als Frühmarker einer systemischen Gefäßerkrankung — kann einem kardialen Ereignis um 3-5 Jahre vorausgehen.
Welche Untersuchung ist wichtig?
Heute ist der farbkodierte penile Doppler-Ultraschall nach intrakavernöser vasoaktiver Injektion (PDDU) der Goldstandard zur Unterscheidung arteriell (PSV <25 cm/s) vs venookklusiv (EDV >5 cm/s). Auch IIEF-5, Labor, Hormone.
Welche Therapieoptionen gibt es?
Erste Wahl: PDE5i (Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil, Avanafil). Zweite Wahl: Vakuumpumpe, intrakavernöse Injektionen (Alprostadil), intraurethrales Alprostadil. Dritte Wahl: Penisprothese. Ergänzend: Li-ESWT (niederenergetische Stoßwellen).
Wie wirken PDE5-Hemmer?
Sie hemmen PDE5 in den Schwellkörpern → Anstieg von cGMP → Entspannung der glatten Muskulatur → arterielle Dilatation und Tumeszenz. Sie erfordern sexuelle Stimulation. Wirksamkeit 60-70% in der allgemeinen Bevölkerung. Kontraindiziert mit Nitraten.
Sind Stoßwellen wirksam?
Li-ESWT (niederenergetische extrakorporale Stoßwellentherapie) hat eine IIEF-Verbesserung bei leicht-mittelgradiger vaskulogener ED gezeigt — mikrovaskuläre Regeneration. EAU 2024: schwache Empfehlung (Evidenzgrad 2b). Nicht-invasiv, ohne Nebenwirkungen — sinnvolle Option vor Injektionen bei ausgewählten Patienten.
Wann wird eine Penisprothese empfohlen?
Bei Versagen von PDE5i + Injektionen + Vakuum, schwerer venöser Leckage, Morbus Peyronie mit schwerer ED, nach radikaler Prostatektomie mit Versagen der Rehabilitation. 3-teilige (hydraulische) Prothese — Patientenzufriedenheit 90-95%, Partnerzufriedenheit 85-90%.
Ist die ED reversibel?
Bei jüngeren Männern mit psychogenen oder reversiblen Ursachen (hormonell, Medikamente): ja. Bei chronischer vaskulogener ED ist sie behandelbar, aber nicht heilbar — erfordert kontinuierliche Therapie. Frühzeitige Intervention (<2 Jahre nach Beginn) bringt bessere Ergebnisse.
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Wissenschaftliche Literatur
- EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health (2024) — uroweb.org
- Burnett AL, Nehra A, Breau RH, et al. Erectile Dysfunction: AUA Guideline. J Urol 2018;200(3):633-641 — auanet.org
- Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994;151(1):54-61 — pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Nehra A, Jackson G, Miner M, et al. The Princeton III Consensus recommendations for the management of erectile dysfunction and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 2012;87(8):766-78 — pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Sokolakis I, Hatzichristodoulou G. Clinical studies on low intensity extracorporeal shockwave therapy for erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis. Int J Impot Res 2019;31(3):177-194 — pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
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Dr. Marinos Vasilas, Urologe – Androloge
Dr. Marinos Vasilas bietet eine umfassende Diagnostik der erektilen Dysfunktion mit IIEF-5, Labor, farbkodiertem penilem Doppler (PDDU) zur Differenzierung arterielle vs venookklusive Leckage und eine therapeutische Eskalation von PDE5i über intrakavernöse Injektionen, Li-ESWT bis zur Penisprothese gemäß den EAU 2024 und AUA 2018 Leitlinien.
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